|
|
|
Осложнения абдоминального ожирения
Осложнения абдоминального ожирения… частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения, но и от особенностей отложения жировой ткани в организме.
Введение. Известно, что жировая ткань выполняет не только традиционные физиологические функции, направленные на хранение энергии, регуляцию теплообмена и защиту, но и является своеобразной эндокринной железой, клетки которой – адипоциты, активно секретирующие разные гормоны и цитокины, регулируют ряд других физиологических процессов (артериальное давление, репродуктивная функция у женщин и др.), которые соответственно могут нарушаться при ожирении.
Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (мужской, абдоминальный) и гиноидный (женский, глютеофеморальный, нижний), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с сахарным диабетом, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением.
В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа и атеросклеротических заболеваний.
Абдоминальное ожирение – избыточное отложение жира в абдоминальной области, при условии, что показатель (коэффициент) отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85.
С помощью КТ- или МР-томографии были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный, причем доказано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений, которые, как правило, развиваются рано и длительно протекают бессимптомно.
! Выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, однако высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике.
Исследования подтвердили (посредством МРТ/КТ) тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2.
! Величина окружности талии (ОТ) может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани: ОТ > 100 см в возрасте до 40 лет и ОТ > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.
Особенностью абдоминального (особенно висцерального) жира является имеющаяся в нем высокая плотность рецепторов к катехоламинам (b-адренорецепторов), соматотропному гормону (СТГ), половым стероидам, тиреоидным гормонам; в том числе в абдоминальной жировой ткани имеются a-адренорецепторы и рецепторы к инсулину (но с значительно меньшей плотностью), что обуславливает активное протекание в абдоминальной жировой ткани метаболических процессов.
В связи с этим повышенное накопление именно абдоминального жира является большим фактором риска для развития сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсулинемии, артериальной гипертонии, онкологических заболеваний, артритов, синдрома склеро-кистозных яичиников и многих др. патологических состояний; кроме того, при ожирении у женщин повышается продукция яичниками и корой надпочечников мужских половых гомонов, вследствие чего развивается гирсутизма, а также нарушение менструальной функции.
Обычно основные осложнения абдоминально-висцерального ожирения рассматривают в рамках метаболического синдрома:
• висцеральное ожирение (имеющее тесную причинную связь с развитием инсулинорезистентности, которая, по мнению большинства исследователей предопределяет развитие остальных компонентов метаболического синдрома);
• гиперинсулинемия;
• нарушение углеводного обмена в виде гипергликемии натощак или нарушения толерантности к углеводам, или сахарный диабет типа 2;
• дислипидемия в виде гипертриглицеридемии;
• артериальная гипертония;
• гипертрофия левого желудочка;
• гиперурикемия;
• снижение фибринолитической активности крови.
! Клиническая значимость метаболического синдрома заключается в ускорении развития и прогрессирования атеросклеротических сосудистых заболеваний и их осложнений.
Абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность. Считается, что развитию инсулинорезистентности и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует ожирение с преимущественной локализацией жира в брюшной полости - абдоминальное или андроидное ожирение.
Абдоминальный жир, то есть жир сальника и брыжейки легко подвергается действию липолитических факторов, например, при стрессе. При этом в кровоток выбрасывается значительное количество неэстерифицированных (свободных) жирных кислот, которые по портальной вене коротким путем поступают в печень. В печени свободные жирные кислоты утилизируются двумя путями:
1 - или превращаются в глюкозу через процессы глюконеогенеза; в результате чего в кровоток секретируется избыточное количество глюкозы, вслед за чем развивается гиперинсулинемия и инсулинорезистентность тканей;
2 - или используются на синтез триглицеридов (ТГ); повышенный синтез ТГ в печени ведет за собой повышение синтеза основного белка атерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) - аполипопротеина (апо) В и увеличение секреции в кровоток ЛОНП. Развивается гипертриглицеридемия, которая при активном процессе липопротеидлиполиза ЛОНП может сопровождаться нарастанием и уровня ЛНП, особенно подфракции мелких плотных частиц; такие мелкие плотные ЛНП обладают повышенной атерогенностью, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.
Абдоминальное ожирение и артериальная гипертония. Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках инсулинорезистентности (которая по мнению большинства авторов обусловлена абдоминально-висцеральным ожирением), до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Следующие эффекты инсулина имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии:
1 - пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки;
2 - стимуляция симпатической нервной системы;
3 - изменения трансмембранного ионного транспорта.
Кроме того абдоминальная жировая ткань, как и жировая ткань в других частях тела является совершенно самостоятельным эндокринным органом, дисфункция которого может также провоцировать развитие артериальной гипертонии и нарушение функции репродуктивной системы у женщин.
Адипоциты способны самостоятельно синтезировать ангиотензиноген, избыток которого приводит к усиленному синтезу продуктов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) – ангиотензин I и ангиотензин II (АТ I и АТ II). При избыточном весе жировая ткань находится в состоянии макрофагальной инфильтрации, что способствует синтезу провоспалительных цитокинов и выработке продуктов перекисного окисления. Это в свою очередь дополнительно индуцирует активацию РААС и симпатоадреналовой системы (САС), что и является основным механизмом повышения АД у пациентов с избытком веса. Помимо непосредственной выработки ангиотензиногена, жировые клетки содержат все компоненты РААС, необходимые для реализации локального образования АТ II.
Абдоминальное ожирение и нарушение репродуктивной функции у женщин. Повышенное накопление абдоминального жира является фактором риска развития не только сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, ряда онкологических заболеваний, но и нарушений функции репродуктивной системы.
Ожирение рассматривается как состояние, которое связано с избыточной продукцией эстрогенов (особенно их активных метаболитов), которая коррелирует с массой тела и количеством жировой ткани. Также возникновению гиперэстрогенного состояния может способствовать избыточная конверсия андрогенов в эстрогены, возникающая при ожирении за счет повышения ароматазной активности в жировой ткани, а также снижение концентрации половых стероидов связывающего гормона, которое приводит к избытку свободных эстрогенов.
Известно, что увеличение массы жировой ткани выше нормы на 20% и более приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Ожирение, особенно абдоминального типа, является одним из главных факторов риска развития яичниковой гиперандрогении, при этом более чем у 1/3 женщин может сформироваться синдром поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ является основной причиной нерегулярного ритма менструаций, эндокринного бесплодия, гирсутизма (избыточный рост волос), алопеции (выпадение волос на голове), себореи и акне.
! При ожирении в 5–6 раз чаще возникают нарушения менструального цикла, такие как олигоменорея, аменорея, в т.ч. и маточные кровотечения, в основе которых часто лежит гиперплазия и даже предрак эндометрия (на фоне гиперэстрогении и прогестерон-дефицитного состояния удлиняется время пролиферации эндометрия, что приводит к развитию гиперплазии эндометрия).
Учитывая вышеизложенное, становится понятным, насколько большое значение имеет ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения.
Ранняя диагностика абдоминального ожирения основана на проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления лиц с абдоминальным ожирением. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, который предопределяет развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения — ИМТ (индекс массы тела), ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.
Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.
В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками.
Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки.
Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности.
Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления.
Если применение немедикаментозных методов лечения у больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности не позволяет компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, тогда применяют лекарственные средства, способные воздействовать на инсулинорезистентность, например, препарат из класса бигуанидов - метформин.
|
| Категория: Все о ожирении | Добавил: drXXX (17.09.2011)
|
| Просмотров: 4896 | Комментарии: 5
| Рейтинг: 1.0/1 |
|
|
|
| |
